在快節奏的現代生活中,壓力似乎成了每個人回避不了的問題。從職場競爭到家庭責任,從經濟負擔到人際關系,各種壓力如同潮水般不斷涌來。大多數人不知道的是,這些壓力不僅影響著我們的心理健康,還在悄然加速我們的衰老過程!之前我們介紹了影響皮膚衰老的“皮膚衰老暴露組”,壓力是“皮膚衰老暴露組”的因素之一,本文將結合4篇IFSCC論文,深入探討壓力與衰老之間的關系。
一、壓力:衰老的隱形推手
皮膚是人體最大的器官,覆蓋全身表面,是我們與外界環境接觸的第一道防線。然而,你可能不知道的是,皮膚也是壓力影響的“重災區”。
心理壓力通過激活交感神經系統的β2腎上腺素受體(β2-AR),引發一系列生物化學反應[1],最終導致皮膚過早衰老。具體來說,當人體處于壓力狀態時,會釋放大量腎上腺素(Epi)。Epi通過與皮膚細胞上的β2-AR結合,激活下游信號通路,抑制細胞外基質(ECM)成分如膠原蛋白的合成,導致皮膚變薄、彈性下降,出現皺紋等衰老跡象。此外,長期壓力還會促進氧化應激和炎癥反應,進一步加速皮膚老化過程。

圖1 腎上腺素通過β2-AR通路調節角質形成細胞的傷口修復(來源:文獻1)
壓力不僅影響皮膚狀態,還會對全身產生負面影響,衰老細胞會釋放一系列稱為“衰老相關分泌表型”(SASP)的因子[2],其中包括多種活性脂質。這些脂質能夠與細胞外基質中的蛋白質發生共價結合,改變其結構,進而影響基質上的細胞功能,導致全身性衰老。
二、壓力如何加速衰老?
1. 壓力導致激素紊亂
壓力狀態下,人體會分泌大量皮質醇和腎上腺素等應激激素。皮質醇作為主要的糖皮質激素,在急性壓力下能提供適應性益處,但在慢性壓力下會導致體內穩態失衡,引發一系列衰老相關疾病[3]。
長期高水平的皮質醇會抑制免疫系統功能,增加感染風險;同時,它還會干擾糖脂代謝,導致肥胖、糖尿病等代謝性疾病。此外,皮質醇還會影響骨密度,增加骨質疏松的風險。
2. 壓力引起氧化應激反應與炎癥
壓力還會引發體內氧化應激反應,產生大量自由基,損傷細胞DNA、蛋白質和脂質等大分子物質,加速細胞衰老和死亡。高遷移率族蛋白B1(HMGB1)作為一種炎癥介質,在壓力狀態下會被免疫細胞釋放,進一步放大炎癥反應,促進衰老過程[4]。
3. 壓力導致細胞外基質重塑
如前所述,衰老細胞釋放的SASP因子能與細胞外基質中的蛋白質發生共價結合,改變其結構,這種改變不僅會影響基質上細胞的遷移和增殖能力,還會引發炎癥反應,進一步加速組織衰老[2]。
三、科學應對壓力,延緩衰老
1. 調節β2-AR信號通路
針對壓力對皮膚的影響,科學家們正在探索通過調節β2-AR信號通路來減緩皮膚衰老的方法。例如,開發模擬痕量胺(TA)活性的胺基仿生化合物,如吡咯谷氨酰氨基乙基吲哚(pGAEI),可以競爭性地結合β2-AR,減少腎上腺素的有害影響,恢復皮膚細胞的正常功能[1]。

圖2 pGAEI與β2-AR的相互作用。(A) pGAEI配體結合于β2-AR蛋白正構口袋的示意圖。針對配體周圍4Å范圍內的殘基進行分析,顯示了(B)氫鍵及(C)π-π相互作用。圖示中pGAEI以藍色標示,β2-AR以綠色標示(來源:文獻1)
2. 調節糖皮質激素受體
對于慢性壓力引起的糖皮質激素紊亂,科學家們正嘗試通過調節糖皮質激素受體(GR)的功能來恢復體內穩態。例如,利用HSP70-HSP90伴侶蛋白復合物穩定GR,減少其在慢性壓力下的脫敏現象,從而恢復GR對糖皮質激素的正常響應[3]。
3. 阻斷炎癥介質
針對HMGB1等炎癥介質在壓力誘導衰老中的作用,科學家們開發了特異性抑制劑,如環狀肽cIY8[4]。cIY8能夠通過結合HMGB1,阻斷其與受體的相互作用,從而抑制炎癥反應,減緩衰老過程。臨床前研究和初步臨床試驗均顯示,cIY8在改善皮膚炎癥和老化跡象方面具有顯著效果。

圖3 (a) 多肽cIY8(黃色顯示)與HMGB1蛋白(青色顯示)的預測結合模式,潛在相互作用區域以海藍色標示。(b) 人類(青色顯示)與小鼠(綠色顯示)HMGB1序列及結構同源性分析。(c) 多肽cIY8的二維結構圖。(d) 通過分子動力學模擬獲得的多肽cIY8三維結構(來源:文獻4)
4. 心理干預與放松訓練
最后,不要忽視心理干預和放松訓練在減緩壓力誘導衰老中的作用。冥想、瑜伽、深呼吸等放松技巧可以幫助降低體內應激激素水平,緩解緊張情緒,從而保護身體免受壓力損傷。
四、結語
壓力與衰老之間的關系復雜而密切。通過科學的研究和合理的干預措施,我們完全有能力減緩壓力誘導的衰老過程,保持身體和皮膚的年輕態。
希望本文能為你提供有益的啟示和幫助,讓你在面對壓力時更加從容不迫。
參考文獻
[1] Targeting β2-adrenergic receptor: a novel approach for limiting psychological stress-induced premature skin aging[C]. International Federation of Societies of Cosmetic Chemists Congress, Cannes, 2025: 189.
[2] Lipid aldehydes from senescent cells reshape the ECM and propagate senescence
[C]. International Federation of Societies of Cosmetic Chemists Congress, Cannes, 2025: 1469.
[3] Skin Issues Management Under in Vitro Human Chronic Stress 3D Skin Equivalents Through Treatment With Ec-toin: By Modulating the Glucocorticoid Receptor Chaper-one HSP70-HSP90-Complexes[C]. International Federation of Societies of Cosmetic Chemists Congress, Cannes, 2025: 347.
[4] Computational design of a novel cyclic peptide and its effect on reducing skin inflammatory aging by blockade of a novel target HMGB1[C]. International Federation of Societies of Cosmetic Chemists Congress, Cannes, 2025: 407.
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