在快節奏的現代生活中，壓力似乎成了每個人回避不了的問題。從職場競爭到家庭責任，從經濟負擔到人際關系，各種壓力如同潮水般不斷涌來。大多數人不知道的是，這些壓力不僅影響著我們的心理健康，還在悄然加速我們的衰老過程！之前我們介紹了影響皮膚衰老的“皮膚衰老暴露組”，壓力是“皮膚衰老暴露組”的因素之一，本文將結合4篇IFSCC論文，深入探討壓力與衰老之間的關系。
一、壓力：衰老的隱形推手
皮膚是人體最大的器官，覆蓋全身表面，是我們與外界環境接觸的第一道防線。然而，你可能不知道的是，皮膚也是壓力影響的“重災區”。
心理壓力通過激活交感神經系統的β2腎上腺素受體（β2-AR），引發一系列生物化學反應[1]，最終導致皮膚過早衰老。具體來說，當人體處于壓力狀態時，會釋放大量腎上腺素（Epi）。Epi通過與皮膚細胞上的β2-AR結合，激活下游信號通路，抑制細胞外基質（ECM）成分如膠原蛋白的合成，導致皮膚變薄、彈性下降，出現皺紋等衰老跡象。此外，長期壓力還會促進氧化應激和炎癥反應，進一步加速皮膚老化過程。
圖1 腎上腺素通過β2-AR通路調節角質形成細胞的傷口修復（來源：文獻1）
壓力不僅影響皮膚狀態，還會對全身產生負面影響，衰老細胞會釋放一系列稱為“衰老相關分泌表型”（SASP）的因子[2]，其中包括多種活性脂質。這些脂質能夠與細胞外基質中的蛋白質發生共價結合，改變其結構，進而影響基質上的細胞功能，導致全身性衰老。
二、壓力如何加速衰老？
1. 壓力導致激素紊亂
壓力狀態下，人體會分泌大量皮質醇和腎上腺素等應激激素。皮質醇作為主要的糖皮質激素，在急性壓力下能提供適應性益處，但在慢性壓力下會導致體內穩態失衡，引發一系列衰老相關疾病[3]。
長期高水平的皮質醇會抑制免疫系統功能，增加感染風險；同時，它還會干擾糖脂代謝，導致肥胖、糖尿病等代謝性疾病。此外，皮質醇還會影響骨密度，增加骨質疏松的風險。
2. 壓力引起氧化應激反應與炎癥
壓力還會引發體內氧化應激反應，產生大量自由基，損傷細胞DNA、蛋白質和脂質等大分子物質，加速細胞衰老和死亡。高遷移率族蛋白B1（HMGB1）作為一種炎癥介質，在壓力狀態下會被免疫細胞釋放，進一步放大炎癥反應，促進衰老過程[4]。
3. 壓力導致細胞外基質重塑
如前所述，衰老細胞釋放的SASP因子能與細胞外基質中的蛋白質發生共價結合，改變其結構，這種改變不僅會影響基質上細胞的遷移和增殖能力，還會引發炎癥反應，進一步加速組織衰老[2]。
三、科學應對壓力，延緩衰老
1. 調節β2-AR信號通路
針對壓力對皮膚的影響，科學家們正在探索通過調節β2-AR信號通路來減緩皮膚衰老的方法。例如，開發模擬痕量胺（TA）活性的胺基仿生化合物，如吡咯谷氨酰氨基乙基吲哚（pGAEI），可以競爭性地結合β2-AR，減少腎上腺素的有害影響，恢復皮膚細胞的正常功能[1]。
圖2 pGAEI與β2-AR的相互作用。(A) pGAEI配體結合于β2-AR蛋白正構口袋的示意圖。針對配體周圍4Å范圍內的殘基進行分析，顯示了(B)氫鍵及(C)π-π相互作用。圖示中pGAEI以藍色標示，β2-AR以綠色標示（來源：文獻1）
2. 調節糖皮質激素受體
對于慢性壓力引起的糖皮質激素紊亂，科學家們正嘗試通過調節糖皮質激素受體（GR）的功能來恢復體內穩態。例如，利用HSP70-HSP90伴侶蛋白復合物穩定GR，減少其在慢性壓力下的脫敏現象，從而恢復GR對糖皮質激素的正常響應[3]。
3. 阻斷炎癥介質
針對HMGB1等炎癥介質在壓力誘導衰老中的作用，科學家們開發了特異性抑制劑，如環狀肽cIY8[4]。cIY8能夠通過結合HMGB1，阻斷其與受體的相互作用，從而抑制炎癥反應，減緩衰老過程。臨床前研究和初步臨床試驗均顯示，cIY8在改善皮膚炎癥和老化跡象方面具有顯著效果。
圖3 (a) 多肽cIY8（黃色顯示）與HMGB1蛋白（青色顯示）的預測結合模式，潛在相互作用區域以海藍色標示。(b) 人類（青色顯示）與小鼠（綠色顯示）HMGB1序列及結構同源性分析。(c) 多肽cIY8的二維結構圖。(d) 通過分子動力學模擬獲得的多肽cIY8三維結構（來源：文獻4）
4. 心理干預與放松訓練
最后，不要忽視心理干預和放松訓練在減緩壓力誘導衰老中的作用。冥想、瑜伽、深呼吸等放松技巧可以幫助降低體內應激激素水平，緩解緊張情緒，從而保護身體免受壓力損傷。
四、結語
壓力與衰老之間的關系復雜而密切。通過科學的研究和合理的干預措施，我們完全有能力減緩壓力誘導的衰老過程，保持身體和皮膚的年輕態。
希望本文能為你提供有益的啟示和幫助，讓你在面對壓力時更加從容不迫。
參考文獻
[1] Targeting β2-adrenergic receptor: a novel approach for limiting psychological stress-induced premature skin aging[C]. International Federation of Societies of Cosmetic Chemists Congress, Cannes, 2025: 189.
[2] Lipid aldehydes from senescent cells reshape the ECM and propagate senescence
[C]. International Federation of Societies of Cosmetic Chemists Congress, Cannes, 2025: 1469.
[3] Skin Issues Management Under in Vitro Human Chronic Stress 3D Skin Equivalents Through Treatment With Ec-toin: By Modulating the Glucocorticoid Receptor Chaper-one HSP70-HSP90-Complexes[C]. International Federation of Societies of Cosmetic Chemists Congress, Cannes, 2025: 347.
[4] Computational design of a novel cyclic peptide and its effect on reducing skin inflammatory aging by blockade of a novel target HMGB1[C]. International Federation of Societies of Cosmetic Chemists Congress, Cannes, 2025: 407.
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